Вы находитесь в разделе: Медицинский справочник лекарств


Медилазид таблетки : инструкция, применение, описание препарата. Синонимы, аналоги и цена лекарства в аптеках.

Медицинский справочник лекарств



Быстрый переход между разделами:
Информация о препарате
Описание действующего вещества


Информация о препарате Медилазид таблетки

Наименование:  Медилазид
Форма выпуска:  таблетки
Дозировка: 0.1 мг;
МНН:  Метилдигоксин
Код АТХ:  C01AA08
Группа:  Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы
Подгруппа:  Препараты для лечения заболеваний сердца
Фармгруппа:  Сердечные гликозиды
Фармподгруппа:  Дигиталисные гликозиды

Вернуться к оглавлению




Описание действия препарата Медилазид таблетки

Фармгруппа:  кардиотоническое средство - сердечный гликозид.
Фармдействие:  Сердечный гликозид, полусинтетическое производное дигоксина. В отличие от др. очищенных дигиталисных гликозидов характеризуется быстрым наступлением терапевтического эффекта при приеме внутрь.
Обладает обширным спектром фармакодинамических эффектов, основными из которых являются кардиальные - положительный инотропный, отрицательный хронотропный, отрицательный дромотропный, возникающие при применении препарата в терапевтических дозах, и положительный батмотропный эффект, возникающий только при приеме в субтоксических или токсических дозах.
Сердечные гликозиды блокируют транспортную Na+/K+ -АТФ-азу, в результате содержание Na+ в кардиомиоците возрастает, что приводит к открыванию Са2+-каналов и вхождению Са2+ в кардиомиоцит. Избыток Na+ приводит к ускорению выделения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, таким образом концентрация Са2+ повышается, что приводит к ингибированию тропонино-вого комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.
Положительный инотропный эффект проявляется в повышении силы и скорости сердечных сокращений, при этом увеличивается УОК и МОК, снижается КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров.
Отрицательный хронотропный эффект при синусном ритме обусловлен сочетанием прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.
Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. В меньшей степени урежение ЧСС обусловлено изменением рефлекторной регуляции сердечного ритма: повышение МОК, снижение давления в устье полых вен и правом предсердии, вследствие более полного опорожнения ЛЖ и разгрузки малого круга кровообращения, рефлекторно (с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, устья полых вен и под влиянием уменьшения тканевой гипоксии), приводит к повышению тонуса n.vagus и уменьшению симпатоадреналовых влияний на синусный узел. У больных с мерцательной тахиаритмией отрицательное хронотропное действие определяется отрицательным дромотропным действием (блокада проведения наиболее слабых импульсов). При этом улучшается наполнение желудочков, внутрисердечная и системная гемодинамика, энергетический и электролитный обмен в миокарде.
Отрицательное дромотропное действие у больных с синусным ритмом может приводить к появлению AV блокад различной степени.
При синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым может провоцировать развитие пароксизмальных тахикардии. Как и др. сердечные гликозиды, обладает прямым вазоконстрикторным действием, которое наиболее четко проявляется у людей с нормальной или, наоборот, резко сниженной сократимостью миокарда, т.е. в тех случаях, когда не реализуется положительное инотропное действие и не происходит существенного увеличения МОК.
В то же время у больных с СН метилдигоксин, повышая МОК и снижая излишнюю симпатическую стимуляцию сосудистого тонуса, оказывает косвенный сосудорасширяющий эффект, преобладающий над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего ОПСС снижается. Увеличение выброса и снижение ОПСС способствуют увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, определяющих наличие у метилдигоксина диуретического действия у больных с СН. В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых вследствие блокады Na+/K+-Hacoca, снижается концентрация внутриклеточного К+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.
При приеме внутрь начало действия - через 5-25 мин, максимальный эффект достигается через 50-60 мин; при в/в введении эффект начинает проявляться через 1-5 мин, после отмены действие сохраняется 3-9 дней.
Фармакокинетика:  Абсорбция - быстрая, биодоступность - 90%, коэффициент элиминации - 20%. Связь с белками плазмы - 10-20%, T1/2 - 40-70 ч. Выводится через почки и желчь.
Показания:  ХСН (особенно на фоне постоянной формы мерцательной тахиаритмии или трепетания предсердий). Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).
Противопоказания:  Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, желудочковая пароксизмальная тахикардия.
С осторожностью. Брадикардия, AV блокада, изолированный митральный стеноз на фоне синусного ритма или брадиаритмии, ГОКМП, СССУ, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, тампонада сердца, констриктивный перикардит, желудочковая экстрасистолия, бери-бери.
В связи с повышенной возможностью развития гликозидной интоксикации - гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, кардиомегалия, "легочное" сердце, миокардит, алкалоз (назначение сердечных гликозидов требует более тщательного наблюдения и при, возможности, предварительной коррекции вышеперечисленных изменений).
Дозирование:  Лечение состоит из 2 этапов: периода начальной дигитализации (в медленном, среднем или быстром темпе) и периода поддерживающей терапии. Для получения быстрого лечебного эффекта применяют быстрое поэтапное насыщение в течение 24-36 ч. При этом начальная доза внутрь или в/в - 0.8-1 мг, с последующим добавлением по 0.1-0.15 мг каждые 5-6 ч, до получения оптимального терапевтического эффекта. После этого переходят на поддерживающие дозы (0.1-0.4 мг/сут - 20% индивидуальной насыщающей дозы).
При проведении насыщающей терапии в среднем темпе - внутрь или в/в, в суточной дозе 0.4 мг в течение 3-5 дней или внутрь, по 0.2 мг 2 раза в сутки. По др. схеме для проведения дигитализации в среднем темпе: внутрь, в 1-2-3 сут в дозе 0.6-0.8 мг (по 0.2 мг 3-4 раза в сутки), в 4-5-6 - 0.4-0.6 мг (по 0.2 мг 2-3 раза в сутки). Затем переходят на поддерживающие дозы (0.1-0.4 мг, в среднем - по 0.2 мг/сут).
При медленной дигитализации лечение начинают с перорального приема в дозе 0.1-0.6 мг/сут за 1-3 приема. Насыщение в этом случае достигается в среднем через 7-9 дней. При назначении метилдигоксина в растворе для перорального применения следует учитывать, что 7 кап раствора соответствуют 1 таблетке метилдигоксина (0.1 мг).
Больным с повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам, пожилым больным назначают меньшие дозы и проводят дигитализацию всегда в медленном темпе. Больным с выраженными симптомами декомпенсации сердечной деятельности лечение следует начинать с в/в введения, т.к. вследствие отека слизистой оболочки кишечника и возникновения нарушений оттока крови в системе воротной вены резко снижаются всасывание и биодоступность. По мере устранения декомпенсации больные могут переводиться на пероральный прием метилдигоксина. Больным с нарушениями выделительной функции почек следует назначать более низкие дозы.
Побочное действие:  Брадикардия, AV блокада, аритмии, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, головная боль, повышенная утомляемость, головокружение.
Редко: окрашивание окружающих предметов в зеленый и желтый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотома, микро- и макропсия, спутанность сознания, депрессия, бессонница, эйфория, психоз, потеря сознания, тромбоз мезентериальных сосудов, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия, аллергические реакции.
Передозировка:  Симптомы: брадикардия, AV блокада, нарушения ритма: желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, политопная желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, узловая тахикардия; тошнота, рвота, диарея, корытообразная депрессия сегмента S-T, зрительные расстройства.
Лечение: отмена препарата, введение специфических антидотов (димеркаптопропансульфонат натрия, натрия кальция эдетат), в/в капельное введение препаратов K+. При появлении желудочковых нарушений ритма - введение лидокаина, фенитоина. При выраженной брадикардии - введение м-холиноблокаторов (бета-адреномиметики вводить опасно ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов). При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса - электрокардиостимуляция. Эффективен перитонеальный диализ.
Взаимодействие:  Совместное применение с калийвыводящими диуретиками, ГКС значительно увеличивает риск развития гликозидной интоксикации из-за развития гипокалиемии; при сочетанном применении с бета-адреностимуляторами, ингибиторами ФДЭ увеличивается опасность проявления положительного батмотропного действия; при сочетании с бета-адреноблокаторами, верапамилом, дилтиаземом, амиодароном возможна суммация их отрицательных хроно- и дромотропных эффектов.
При одновременном применении метилдигоксина с инсулином, препаратами Ca2+ повышен риск возникновения гликозидной интоксикации.
Антациды, содержащие Al3+, колестирамин, неомицин, слабительные ЛС уменьшают всасывание метилдигоксина.
Эритромицин и тетрациклин увеличивают сывороточную концентрацию метилдигоксина (при условии перорального приема) за счет подавления кишечной флоры, метаболизирующей препараты дигиталиса в ЖКТ.
Совместное применение с индукторами микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, антигистаминные, противоэпилептические, пероральные гипогликемические ЛС) увеличивает интенсивность метаболизма метилдигоксина и снижает его концентрацию в крови (требуется увеличение дозы метилдигоксина). После отмены индукторов, во избежание развития гликозидной интоксикации, требуется снижение дозы метилдигоксина.
Хинидин, верапамил, спиронолактон, нифедипин, клонидин, метилдопа повышают концентрацию метилдигоксина в плазме за счет конкурентного блокирования его канальцевой секреции.
Особые указания:  Вероятность возникновения дигиталисной интоксикации повышается при эмфиземе легких и др. тяжелых заболеваниях легких, остром инфаркте миокарда, миокардите, СССУ, выраженном митральном стенозе, сопровождающихся отеком легких; при хроническом констриктивном перикардите, констриктивной КМП, синдроме WPW, нарушении функции щитовидной железы, ХПН, артериальной гипоксии, гипомагниемии, гипокалиемии, при алкалозе, у пожилых больных.

Вернуться к оглавлению


Синонимы (Синонимы - препараты с одним и тем действующим веществом, МНН/составом)

Аналоги (Аналоги - препараты, близкие по механизму действия, относящиеся к одной фармакологической подгруппе)

Идет проверка наличия синонимов препарата в базе данных...
Идет проверка наличия аналогов препарата в базе данных...

Вернуться к оглавлению



Медилазид в Государственном реестре цен на ЖНВЛП

Вернуться к оглавлению



Медилазид таблетки в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

Идет поиск упоминаний препарата в документах...

Вернуться к оглавлению



Серия, основание для забраковки

Вернуться к оглавлению



Идет поиск препарата в Государственном реестре лекарственных средств...

Вернуться к оглавлению